A. 腰椎間盤膨出，貼膏葯反而嚴重，這是什麼原因
腰椎間盤膨出
根據突出的方向與受壓神經的關系分型
1.中央型：突出部分位於椎管中央；
2.中央旁型：突出部分位於椎管中央旁；
3.椎間孔型：壓迫鞘內神經根與神經節。
根據突出的程度分型
1.椎間盤膨隆：椎間盤沿椎體四周均勻對稱性膨出，常伴椎間盤高度變低；
2.椎間盤突出：椎間盤母體呈寬基底相連；
3.椎間盤脫出：較大部分的椎間盤位於纖維環和後縱韌帶內，與母體呈狹頸相連；
4.椎間盤游離：椎間盤突出部分斷裂、移位，與母體完全分離。根據MoharmedBann氏分型 有前緣型和垂直型等，垂直型在影像學上可見Schmor1′s結節。
對於不同情況的患者，治療的效果不能一概而論，根據患者的具體情況，選擇正確的治療方法才能達到最好的效果。
保守治療：
治療椎間盤突出，非手術治療也稱保守治療，常用的方法有：中葯直接外敷祛、各種中西葯物治療、牽引治療、推拿治療、物理治療、針灸治療、中葯外敷熏洗，甚至單純的卧床休息也是一種傳統而有效的治療方法。
手術治療
手術治療椎間盤突出的關鍵是解除神經根的刺激或壓迫，消除神經、脊髓周圍的炎症和水腫，促進神經修復等，其特點是去除徹底，復發率低，見效快，但有一定的創傷，操作相對復雜，而且臨床上對腰椎間盤突出症有嚴格的適應症。椎間盤突出物較大、鈣化腰椎滑脫、不穩定等幾種情況只有手術能取得好的效果。只有輕微腰酸腰痛不影響日常工作生活,建議暫不做手術.如有條件可考慮微創治療.
微創治療：激光消融術,微創多靶點疊加技術等等.引用一般,創傷小,不成功可改用手術治療.
從臨床上解釋：當人體活動時，脊柱就會隨之改變形狀，椎間盤就會發生變化，人體伸直是脊柱是呈原狀，而假如身體向一側彎曲，被擠壓的一側就變薄而對側增厚，所以椎間盤具有承受能力，減緩沖擊的作用。如果人的身體經常處於一個彎曲的狀態，這就好像是人體的第五腰椎「站」在骶骨這個斜坡上，而這斜坡就會使第五腰椎向前滑動，當坡度因為滑動而遂漸曾大至30度時，就會容易造成椎間盤突出或勞損。
你先行腰椎正側位片,核磁共振檢查,確診後方可制定治療方案.祝你健康!
B. 舌根部及咽後壁見淋巴濾泡增生，雙側聲帶前中1/3見對稱性栗米樣隆起是什麼原因
得了慢性咽炎後，抗原（動物皮屑、塵蟎、蟲卵蛋白、花粉、動植物蛋白等）隨淋巴液流經淋巴濾泡，由於抗原的不斷刺激淋巴濾泡，淋巴濾泡逐漸增大，進而頂起粘膜，就是我們看到的增生的淋巴濾泡。
C. 診斷意見；是1`腰4-5椎間盤膨出。 2腰5-骶1椎間盤突出（右側旁型）。我想知道到底是個什麼狀況嚴重嗎
腰椎間盤突出的話，單純的運用葯物治療加食療的話，效果不會很好的，最好是積極睡硬板床，積極牽引治療，多活動腰部，都可以有效好轉的，嚴重的話，最好是選擇手術治療。
D. 脊髓空洞症有什麼症狀
1、 什麼是脊髓空洞症？
是一種受多種致病因素影響，病理特徵為脊髓內形成管狀空腔，並引起一系列臨床表現，緩慢進行的脊髓病變。
2、 病因有哪些？
分為先天發育異常性和繼發性脊髓空洞症兩類。前者多合並小腦扁桃體下疝畸形，後者常由外傷、腫瘤、炎症等引起。後者少見，是指繼發於脊髓腫瘤、外傷、炎症、頸椎病、椎管狹窄等脊髓壓迫症。
先天發育異常所致者，有以下幾種學說。
一、先天性脊髓神經管閉鎖不全：
本病常伴有脊柱裂、頸肋、脊柱側彎、環枕部畸形等其它先天性異常支持這一看法。
二、胚胎細胞增殖：
脊髓灰質內殘存的胚胎細胞團緩慢增殖，中心壞死液化形成空洞。
三、機械因素：
因先天性因素致第四腦室出口梗阻，腦脊液從第四腦室流向蛛網膜下腔受阻，腦脊液搏動波向下沖擊脊髓中央管，致使中央管少數民族擴大，並沖破中央管壁形成空洞。
3、 脊髓空洞症是怎樣形成的？
① 腦脊液搏動傳遞學說 當存在導致枕骨大孔區梗阻的病變（如慢性小腦扁桃體下疝、顱頸區畸形及顱底蛛網膜炎與粘連等）時，顱內壓升高將使下疝的小腦扁桃體從後方壓迫椎管蛛網膜下腔，使得腦脊液的出顱受到阻礙，這使得顱內壓進一步升高。等達到一定的程度，第四腦室內腦脊液搏動沖擊作用，使脊髓上瑞中央管開口擴大，腦脊液進入原本退化的脊髓中央管。如果單純使脊髓中央管形成行狀擴張性空洞，稱為脊髓積水。如使室管膜受損破壞、撕裂，室管膜下脊髓組織受壓水腫，靠近室管膜的血管周圍間隙也被迫擴大，中央管的液體一方面向外搏動擴張中央管，形成中央空洞，同時沿破裂的室管膜進入其下的血管周圍間隙及臨近的細胞間隙形成一些細胞間的小池，這些小池貫通，匯集就形成了中央管外的空洞，稱為脊髓空洞性積水。
② 壓迫學說 後顱窩及枕骨大孔處擁擠壓迫下腦干及上頸髓造成腦脊液分離。由於顱內壓的作用形成一種球瓣效應，使腦脊液向顱側流動而阻止其逆向流動，在坐起或Valsalva動作（用力屏氣）時，瞬時的壓力增加，抽吸腦室液進入中央管，並形成空洞，空洞形成後，硬脊膜周靜脈壓改變可離心空洞液並產生新的空洞，。
③粘連學說 Dall Dayan認為Valsalva動作時，靜脈壓升高並傳遞到脊髓硬膜周靜脈叢，但由於枕骨大孔處的阻塞不能使腦脊液向顱側流動，而是經Virochow-Robin間隙進入脊髓實質，故空洞可不與第四腦室或中央管相通，水溶性造影劑Amipaque可延遲進入空洞腔支持空洞與蛛網膜下腔相通的結論，離心性空洞可由於一些未確定的解剖因素如脊髓成分間粘連造成。
4、 病理改變
空洞部位的脊髓外觀可正常，或呈梭形膨大，或顯萎縮。空洞腔內充滿液體，通常與中央管相通，洞壁由膠質細胞和膠質纖維構成。空洞常位於脊髓下頸段及上胸段的前後灰質連合及一側或兩側後角基底部。空洞可限於幾個節段、也可上及延髓下達脊髓全長，橫切面上空洞大小不一，形狀也可不規則。在空洞及其周圍的膠質增生發展過程中，首先損害灰質中前角、側角、後角和灰白質前連合，其後再影響白質中的長束，使相應神經組織發生變性、壞死和缺失。
延髓空洞症大多由頸髓擴展而來，通常位於延髓後外側部分的三叉神經脊束核和疑核部位，以後才影響周圍的長束，使之繼發變性。
5、 關於Chiari畸形（小腦扁桃體下疝畸形）
【定義】是因後顱凹中線腦結構在胚胎期中的發育異常，小腦扁桃體向下延伸，或/和延髓下部甚至Ⅳ腦室，經枕大孔突入頸椎管的一種先天性發育異常。是引起脊髓空洞的最常見原因。
【分型】分為3型：
Ⅰ型:小腦扁桃體以及小腦蚓部疝入椎管內，但第四腦室保持在枕骨大孔上。
Ⅱ型:第四腦室疝入椎管內。
Ⅲ型:在Ⅰ、Ⅱ型基礎上合並脊柱裂、脊膜膨出。
【診斷】目前被普遍接受的診斷標準是MRI掃描矢狀位上一側或雙側小腦扁桃體下疝超過枕大孔緣5mm以下，結合臨床表現（頭痛、後腦結構受壓、脊髓症狀、腦積水等）不難做出診斷。
【臨床表現】可有下列部分或全部症狀：
顱神經和頸神經症狀 聲音嘶啞、吞咽困難、頸項部疼痛及活動受限等。
腦干延髓症狀 肢體運動障礙，偏癱和四肢癱，四肢感覺障礙，及大小便障礙等。
小腦症狀 共濟失調，走路不穩及眼球震顫。
顱內壓增高症狀 頭疼、嘔吐、眼底水腫及視力下降等。
脊髓空洞症表現 分離性感覺或雙上肢肌萎縮等（見6、脊髓空洞症常見症狀有哪些?）。
6、 脊髓空洞症常見症狀有哪些?
多在20～30歲發病，男約為女的3倍。起病隱潛，病程緩慢。臨床表現為受累的脊髓節段神經損害症狀，以痛溫覺減退或消失而深感覺保存的分離性感覺障礙為特點，兼有脊髓長束損害的運動障礙及神經營養障礙。
臨床症狀因空洞的部位和范圍不同而異。
①感覺障礙
本病可見兩種類型的感覺障礙，即由空洞部位脊髓支配的節段性分離性感覺障礙和病變以下的束性感覺障礙。
節段性分離性感覺障礙（即痛、溫覺障礙，而觸覺及深感覺完整或相對正常），為本病最突出的臨床體征。患者多以手臂被燙傷、切割、刺傷後不知疼痛才發現患病，並常伴有手、臂的自發性疼痛、麻木、蟻走等感覺異常。檢查時可見按脊髓節段性分布的一側或雙側的痛覺和溫度覺明顯遲鈍或消失，而觸覺保留或輕度受損、其范圍通常上及頸部、下至胸部，呈披肩或短上衣樣分布。如空洞波及上頸髓三叉神經感覺束時，面部也可出現痛溫覺障礙。若空洞起始於腰骶段，則下肢和會陰部出現分離性淺感覺障礙。若空洞波及後根入口處，則受損節段的一切深淺感覺均可喪失。
束性感覺障礙。當空洞擴展損害一側或雙側脊髓丘腦束時，產生損害下面以下對側或雙側軀體的束性淺感覺障礙。脊髓後索常最後受損，此時則出現損害平面以下的同側或雙側軀體的深感覺障礙。
因空洞的形狀和分布常不規則，節段性和束性感覺障礙多混合存在，故需仔細檢查，方能確定其范圍和性質。
②運動障礙
下運動神經元性癱瘓。當脊髓頸、胸段空洞波及前角時，出現手部魚際肌、骨間肌以及前臂諸肌無力、萎縮和肌束震顫。手肌嚴重萎縮者可呈「鷹爪」手。隨病變發展，可逐漸波及上臂、肩帶及部分肋間肌，引起癱瘓。腰骶部的空洞則表現為下肢和足部的肌肉萎縮。
上運動神經元性癱瘓。當病變壓迫錐體束時，可出現損害平面以下一側或雙側的上運動神經元性癱瘓體征。
③植物神經功能障礙
植物神經功能障礙常較明顯，由於病變波及側角所致，常見上肢營養障礙，皮膚增厚，燒傷疤痕或頑固性潰瘍，發紺發涼，多汗或少汗。下頸髓側角損害可見霍納征。約20%的病人骨關節損害，常為多發性，上肢多見，關節腫脹，關節部位的骨質萎縮、脫鈣、被磨損破壞，但無痛感，這種神經原性關節病稱為夏科關節。
④其它症狀
常合並脊柱側彎、後彎、脊柱裂、弓形足、扁平顱底、腦積水及先天性延髓下疝等畸形。
⑤延髓空洞症
其空洞常從脊髓延伸而來，也可為疾病的首發部位。因常侵及延髓疑核、舌下神經核和三叉神經脊束核而出現吞咽困難，發音不清，舌肌萎縮及震顫甚至伸舌不能，面部痛溫覺減退但觸覺存在。如空洞波及前庭小腦通路時可引起眼球震顫、眩暈、步態不穩。當損害橋腦面神經核時可出現周圍性面癱。
7、 脊髓空洞的診斷
本病多在青中年發病，病程緩慢。節段性分離性淺感覺障礙，肌肉萎縮無力，皮膚關節營養障礙，常伴有脊柱畸形、弓形足等。腦脊液檢查壓力及成分大多正常，空洞大時也可致椎管梗阻，腦脊液蛋白含量增高。X線攝片可證實所伴有的骨骼畸形，磁共振（MRI）是脊髓空洞症最佳的診斷方法，不僅可顯示脊可顯示空洞的部位、形態與范圍，也可明確相關病變（畸形、腫瘤、椎管狹窄等）的診斷。
8、 脊髓空洞症應該葯物治療還是手術治療
在臨床工作中，我們常常把疾病的治療分為手術治療和保守葯物治療。對於某些疾病（如胃潰瘍）主張先行葯物治療，若無效再考慮手術治療；對另一些疾病（如各種畸形）則主張首先考慮手術治療，術後再適當用葯。脊髓空洞症（合並小腦扁桃體下疝畸形）屬於後者。鑒於本病的病理基礎（合並小腦扁桃體下疝畸形），並呈緩慢進展性，而葯物治療是無法矯治畸形的，其療效也不十分可靠。手術減壓矯治畸形是所有治療的基礎，否則神經損害將或慢或快的繼續加重。對於暫不需手術、存在手術禁忌證或不願接受手術治療者，適當的葯物治療是有益的。
9、 什麼情況下脊髓空洞症和小腦扁桃體下疝需要手術治療？
出現以下情況時需要手術治療：
1、小腦扁桃體下疝畸形出現梗阻性腦積水和顱內壓增高者；
2、小腦扁桃體下疝出現明顯延髓、脊髓及枕頸部神經根受壓症狀者；
3、小腦扁桃體下疝出現頑固性疼痛和眩暈者可試行手術減壓治療；
4、小腦扁桃體下疝合並脊髓空洞，尤其空洞不斷增大或症狀不斷發展者；
5、脊髓空洞症合並枕頸部其它畸形需手術解決者；
6、單純脊髓空洞症脊髓受壓明顯，空洞進行性增大或症狀進行性加重者；
7、存在導致脊髓空洞症的其它情況需手術解決者，如椎管內腫瘤、脊髓栓系等。
10、 怎樣手術治療？
以往手術方式繁雜，近來主流術式已被公認。手術的基本原則是：1、進行顱頸交界區域減壓．並處理該部位可能存在的畸形和其他病理因素，消除病因，預防病變發展與惡化。2、重建符合生理需要的結構，改善腦脊液循環。3、作空洞抽吸或分流術，使空洞縮小，解除內在壓迫以緩解症狀。通過科學合理的設計和細致精確的外科手術，臨床上獲得滿意療效。
1) 顱後窩、顱頸交界區切開減壓術：按通常的顱後窩減壓術力式進行．著重了解除枕大孔區之小腦扁桃體下疝、蛛網膜粘連，使四腦室中孔腦脊液流出暢通。如發現有腫瘤、囊腫等病理因素．—並作處理。若減壓不夠充分．可將C2之椎板切除。
2) 硬脊膜擴大修補術：重建通暢的腦脊液循環通道
3) 脊髓空洞抽吸、切開或分流術：按脊髓瘤手術方式．作頸、胸段椎板切開．切開硬脊膜．探查空洞部位之脊髓．—般情況下，皆可發現脊髓膨隆。於脊髓最膨隆處，於背側中線。沿後正中裂。選擇—無血管區．縱形切開脊髓，到達空洞。於串洞內留置一條硅膠管．作脊髓蛛網膜下腔分流術，或將導管送至小腦延髓池或橋池行分流。
4）脊髓空洞上口填塞術；按顱後窩減壓術式，打開顱後窩．探查四腦室下方，查明是否有中央管擴大．如果存在。取一小塊肌肉將開口填寒。以上手術可以同時進行。手術後．大部分病例空洞縮小或消失。可通過MRI掃描定期檢查對比，觀察空洞變化及脊髓的狀況。但手術並非根治性的。近期療效明顯。晚期病例、脊髓空洞巨大、神經組織萎縮退變明顯者，手術療效不顯著。
文獻報道手術療效80%。
11、 關於脊髓空洞症手術方法的一些理念
我們倡導這樣的理念：
1、保持蛛網膜完整，不常規疏通四腦室正中孔，以盡量避免損傷中樞神經、血液進入蛛網膜下腔和人為造成粘連。
2、不切除下疝的小腦扁桃體，因為它處於畸形狀態，但它仍是神經系統的一部分，有其自身的功能；而所謂的「軟膜下切除」實際上難以做到，切除的過程勢必開放蛛網膜下腔，也勢必造成腦組織創面。
3、應切開並擴大修補硬膜，以充分解除骨性、硬膜和筋膜的壓迫，保證神經系統與外界隔離。
4、倡導微創理念，盡量減少軟組織和骨結構的破壞；盡量減少對中樞神經系統的干擾。這對於維持頸椎的穩定性和減少術後蛛網膜下腔的粘連都是至關重要的。
5、先天性畸形的矯治，僅僅是使病損不再繼續加重，但對神經系統的損傷通常是無法修復的。嗅鞘細胞移植可能對脊髓損傷的修復有益。
12、 脊髓空洞症的手術治療有什麼風險？
一般來說，脊髓空洞症的手術治療是相對安全的手術，對於未打開蛛網膜下腔、不探查四腦室正中孔和不做小腦扁桃體切除的術式則更為安全。
可能的並發症：切口積液、感染、血性腦脊液。以上並發症發生率均很低或程度輕微。
參考資料：http://www.scsurgery.com/kongdong.htm
E. 咽後壁充血，雙側黎狀窩黏膜光滑，會厭抬舉正常，聲帶充血，左聲帶三分之一處可見隆起，室帶、喉室正常...
1.你的描述像是一張喉鏡報告單，咽後壁充血（提示炎症），雙側黎狀窩黏膜光滑（提示此處正常），會厭抬舉正常，聲帶充血（提示炎症），左聲帶三分之一處可見隆起（提示息肉或其它腫物），室帶、喉室正常，披裂活動對稱，未見明顯充血（這幾句正常）！
2.根據你聲音嘶啞的時間長短，以及是否有其他伴隨症狀，診斷有不同。如果聲音嘶啞兩周以內，可試用頭孢+金嗓散結丸+局部霧化治療+休聲。如果大於兩周，去醫院看吧。
F. 1956年國際委員會的試行方案中對肝硬化的定義
中國中西醫結合學會消化疾病專業委員會發布《肝硬化腹水的中西醫結合診療共識意見... 的定義:2級腹水指可見明顯對稱性腹部膨隆的中量腹水;3
G. 腰椎間盤突出症與膨出的區別
腰間盤膨出和突出的區別，有很多患者對腰椎間盤膨出與突出之間的區別並不了解，大家都知道，腰椎間盤突出是一個癥候群，按照髓核突出的情況而分為膨出、突出以及脫出。腰椎間盤膨出的情況是指髓核還在纖維環以內，纖維環並沒有破裂，只是發生了膨脹。膨出的患者椎管間隙並沒有發生太大的變化。
腰間盤膨出和突出的區別，腰椎間盤膨出與突出之間是有一些不同的，患者應學會區分，腰椎間盤突出症狀按照突出物的情況分為三種：膨出型、突出型和脫出型。以突出和膨出兩種最多。椎間盤膨出是指髓核突出於纖維環內，使之膨隆，但纖維環沒有破裂，一般椎管間隙未變窄，與周圍韌帶組織粘連少。腰椎間盤膨出與突出中的膨出導致神經纖維和脊神經根產生機械性壓迫，尚可引起局部組織的無菌性炎症與粘連，還有髓核的失膨脹形成的脊柱不穩等均可刺激竇椎神經和神經根而引起腰腿痛。
H. 缺血性心肌病的鑒別診斷
缺血性心肌病最常見的病因是冠心病，即主要是由冠狀動脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣等病變引起。少數是由於冠狀動脈先天性異常、冠脈動脈炎等疾病所致。
1.擴張型心肌病
擴張型心肌病是一種原因不明的心肌病，主要特徵是單側或雙側心腔擴大，心肌收縮功能減退，臨床表現為反復發生的充血性心力衰竭與心律失常等。其臨床特徵與ICM非常相似，鑒別診斷也相當困難，特別是50歲以上的患者，若伴有心絞痛則極易誤診為ICM。由於擴張型心肌病與ICM的治療原則迥然不同，故對二者進行正確的鑒別具有重要的臨床意義。
2.酒精性心肌病
酒精性心肌病是指由於長期大量飲酒所致的心肌病變，主要表現為心臟擴大、心力衰竭及心律失常等，在臨床上與擴張型ICM有許多相似之處，鑒別較為困難。與ICM比較，酒精性心肌病依據臨床特點有助於二者的鑒別。
3.克山病
克山病是一種原因不明的地方性心肌病，臨床上根據其起病急緩及心功能狀態不同而分為急型、亞急型、慢型及潛在型四型。慢型克山病患者主要表現為心臟增大及充血性心力衰竭,其心電圖、心臟超聲及胸部X線檢查所見均與擴張型ICM有許多相似之處,依據克山病的臨床特點有助於二者的鑒別診斷。
4.心肌炎
以病毒引起的心肌炎為多見，常為全身性感染的一部分。多發生在急性病毒感染之後，患者常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表現。臨床表現輕重不一。輕者僅有胸悶、心前區隱痛、心悸和乏力等症狀；重者心臟增大、發生心力衰竭或嚴重心律失常如完全性房室傳導阻滯、室性心動過速，甚至心室顫動而致死。少數患者在急性期後心臟逐漸增大，產生進行性心力衰竭。其心電圖、超聲心動圖及核素心肌顯像改變與缺血性心肌病患者相應改變類似。但心肌炎患者多屬青少年或中年，血清中病毒感染的相關抗體增高，咽拭子或糞便中分離出病毒有助於鑒別。心內膜或心肌組織活檢可見心肌細胞壞死、炎性細胞浸潤，從心肌中分離出致病病毒可有助於本病的鑒別。冠狀動脈造影一般無冠狀動脈狹窄。
5.甲狀腺功能減退性心臟病
甲狀腺功能減退性心臟病患者心臟增大而心肌張力減弱。心肌細胞內有黏蛋白和黏多糖沉積，呈假性肥大，嚴重時心肌纖維斷裂、壞死，間質有明顯水腫，水腫液中含多量的黏液素。臨床上多有明顯的甲狀腺功能減退的表現，如怕冷、表情淡漠、動作遲緩、毛發稀疏並有黏液性水腫，可有勞累後呼吸困難、乏力和心絞痛。一般都有明顯的黏液性水腫體征。心臟濁音界增大，心尖搏動彌散而微弱，心音低弱。心電圖示竇性心動過緩，P波和QRS波群低電壓，T波在多數導聯中低平或倒置，若心臟病變累及傳導系統，可引起束支傳導阻滯或房室傳導阻滯。超聲心動圖提示心腔擴大、搏動減弱，常可見到心包積液。但老年患者黏液性水腫的表現可以不典型，若偶有心絞痛症狀而心臟增大並發生心力衰竭和心律失常時易被誤診為缺血性心肌病。
6.縮窄性心包炎
常繼發於反復的心包積液，有結核性或化膿性心包炎病史。心包臟層和壁層廣泛粘連、增厚和鈣化，心包腔閉塞形成一個纖維組織的外殼。病變常引起腔靜脈的入口處及右心房處心包膜明顯纖維化，因而主要導致腔靜脈系統淤血。影響心室正常的充盈，使回心血量減少，引起心排出量降低和靜脈壓增高的臨床表現：可出現不同程度的呼吸困難、腹部膨隆、乏力和肝區疼痛。有頸靜脈怒張、肝臟腫大、腹腔積液及下肢指陷性水腫，心尖沖動不易觸及，心濁音界正常或輕度增大，心音低，有時可聞及心包叩擊音，血壓偏低，脈壓小。X線檢查示心影正常或稍大，搏動微弱或消失，心緣僵直不規則，正常弧度消失，多數患者可見心包鈣化影。心電圖示低電壓及ST-T異常改變。超聲心動圖示心室容量減小，心房擴大，室間隔矛盾運動，心室壁增厚及活動消失，心包鈣化者可見反光增強。心導管檢查可見右心室壓力曲線呈舒張早期下陷而在後期呈高原波。
7.心臟澱粉樣變性
心臟澱粉樣變性是由於澱粉樣物質沉積於血管壁和其他組織中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心、腎、肝、脾、肌肉、皮膚和胃腸道等組織器官，多見於中老年人。心臟澱粉樣變性的主要特點為蛋白-多糖復合物沉積，此復合物有可以與γ球蛋白、纖維蛋白原、清蛋白及補體結合的特殊位點。沉積可分為局限性或彌漫性，彌漫性者澱粉樣病變廣泛沉積於心室肌纖維周圍，引起心室壁僵硬，收縮和舒張功能都受到限制，病變可累及心臟傳導系統及冠狀動脈，常有勞力性呼吸困難、進行性夜間呼吸困難，心絞痛、乏力及水腫。超聲心動圖類似限制型心肌病改變，可表現右房室增大，右室心尖閉塞，而左室常不增大，室間隔和室壁呈對稱性增厚，心肌中可見散在不規則反射回聲，乳頭肌肥大增粗，可有二、三尖瓣關閉不全徵象，半數以上病例可有輕至中度心包積液。此外，可有肺動脈高壓徵象。X線檢查可有心臟增大，心臟沖動減弱，以及肺淤血徵象。心電圖示QRS波低電壓，有房性心律失常或傳導阻滯。明確診斷常需作心內膜活檢。
8.原發性限制型心肌病
原發性限制型心肌病是心內膜及心肌纖維化引起舒張期心室難以舒展及充盈所致。發病原因未明，可能與感染引起的嗜酸性粒細胞增多症有關，嗜酸性粒細胞常分泌一種蛋白質，引起心內膜及心肌纖維化，病變以左心室為主，纖維化在心尖部位最明顯，心室內壁的纖維化使心室的順應性減弱甚至喪失，在舒張早期心室快速充盈後血液的進一步充盈受到限制。根據兩心室內膜和心肌纖維化的程度及臨床表現，可分為右心室型、左心室型及混合型，以左心室型最多見。右心室型和混合型常以右心衰竭為主，左心室型則以呼吸困難、咳嗽及兩肺底濕性啰音為主。與限制型缺血性心肌病的鑒別有時是非常困難的，在某些情況下甚至常常不能鑒別。可是，一般情況下兩者還是有明顯的不同點。限制型心肌病有兩型，一型見於熱帶地區，發病年齡較早，且多為青少年。另一型常見於溫帶地區，均為成年人，多數在30歲左右，男性居多，在該型的早期，約半數發病時有發熱、嗜酸性粒細胞增多，全身淋巴結腫大、脾臟腫大。這些患者往往無冠心病病史，心絞痛少見，冠狀動脈造影無阻塞性病變。
9.其他
應注意與由後負荷失衡引起的心肌病變以及由於冠心病的並發症等原因而導致的心力衰竭相鑒別，如高血壓性心臟病、主動脈瓣狹窄以及室間隔穿孔、乳頭肌功能不全等。
