急性脑出血抢救脚本_突发脑溢血要怎么急救

Ⅰ 请问脑出血怎么办

脑出血(cerebral hemorrhage)是指自发性脑实质内出血。

高血压是脑出血的主要原因。

其它原因有脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。

高血压脑动脉硬化脑出血的机理

高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。

脑出血的脑部损伤机制

脑内血籽蛊戎芪�宰橹?使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。

脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。

以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：

（1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例（75％）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例（30．8％），桥脑出血9例（23．1％），中脑桥脑均有出血18例（46．1％）。

继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18％），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2％）。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5％）。 ④脑干小血管出血，共25例（64．1％），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。

继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例中31例（79．5％）的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 46．1％（6/13），P＜0．05；眼位改变多，占53．85％，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短．本组39例中 29例（74．4％）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8％（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。

（2）脑出血继发丘脑下部损伤：① 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰．但机制复杂，与植物神经、内脏活动．内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高．血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。

（3）脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，（3）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。

脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病, 起病急骤, 常伴头痛、呕吐, 这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰, 严重者出现意识丧失, 存在生命危险。因此, 内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压，同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以及心脏症状等并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗，着重于并发症的处理措施。
脑出血急性期指发病的3～4周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床，避免情绪紧张，保持安静，注意头部抬高15～20度。昏迷患者取半侧卧位，头部偏向一侧，给予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并预防发生呕吐后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处置。

1 管理血压
脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死，在压力和血流急骤变化时，一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以下，不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。
最常见的出血部位是内囊, 患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑疝，病情危重，预后极差。

2 管理脑压
脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一。脱水治疗一般不少于15天。对于出血量大于50～70ml、年龄70岁以下的患者，手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般在3天后注射尿激酶。

3 处理并发症
脑出血后由于植物神经中枢受损，神经-体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症，加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下：
3.1发热
脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：
（1）感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。
防治呼吸道感染的主要措施如下：①患者白天尽可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净，以防吸入气管。②为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，并须注意温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。在出现胃液返流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。③加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每2～3小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。④严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出，并且意识障碍在短时间内不能恢复，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。⑤积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。⑥如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感染，以革兰阴性菌感染最多见（50%～60%），如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等，葡萄球菌约占10%，肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类;依克沙+羧氨苄青霉素；丁胺卡那霉素+头孢菌素类抗生素。
脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿（1周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿，如确需导尿时应严格消毒，并采用消毒封闭引流系统。无症状的菌尿症一般不必治疗，以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验选用抗生素，多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢类菌素+氨苄青霉素。
（2）中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热，体温多在39℃以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。条件许可又有适应证时，可选用亚低温疗法。有报道，中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关，故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。
（3）脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。
（4）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第1～2周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。
3.2呼吸系统并发症
脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外，还有神经源性肺水肿（NPE）。NPE是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放，周围血管收缩导致血压升高，血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环，结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管，液体渗出到肺泡内。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧过低引起。NPE发生率与脑出血的病情密切相关，出血量大、病情重者NPE发生率高。NPE多呈暴发性发病，如不及时治疗多数在24小时内死亡，应及早给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平10～20mg舌下含化，可迅速降低周围和肺动脉压力，对NPE有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力，同时也能加快心脏的血流，往往是NPE治疗的首选药物。
3.3 消化系统并发症
主要是上消化道出血，它是脑出血严重并发症之一，特别多见于脑干出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第1～2周居多。
上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下：
（1）纠正供氧不足：改善机体的氧供，首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。
（2）维持水、电解质、酸碱平衡：上消化道出血虽是胃局部的表现，但它是全身反应中的一部分，内稳态对它有着直接或间接的影响。应维持合适、有效的血容量，但水过多将引起心、肺的损害。动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。
（3）及早给予营养支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人，可及早给予肠内营养，在24～48小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染，每日的需要量应在10g以上。在不能口服时，肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长，并为胃黏膜提供必需的能量。
（4）止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100～200ml加去甲肾上腺素4～8mg胃内灌注。
（5）手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。
此外，需严密观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意神志变化和肢体皮温色泽；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等；做好胃管的护理，每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察，必要时行潜血检查。

Ⅱ 脑出血简介

1 拼音

nǎo chū xuè

2 英文参考

intracerebral hemorrhae，ICH [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]

cerebral hemorrhage [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]

3 西医·脑出血

脑出血（intracerebral hemorrhae，ICH，或为cerebral hemorrhage）是指原发性非外伤性脑实质内出血[1]。通常按ICH出血的部位、稳定与否及病因等分为不同类型脑出血[1]。

脑出血可由多种原因引起。常见的病因是因长期动脉硬化高血压引起某一硬化的动脉破裂所致，少见的有先天性动脉瘤、老年性梭性动脉瘤、脑血管畸形、酶菌性动脉瘤、血液病、胶原病、脑梗塞后、抗凝或溶栓治疗、脑动脉炎，血管炎等原因引起脑内动脉、静脉或毛细血管破裂出血。临床上以内囊区小动脉出血最为常见。出血性血肿（或血块）可割裂、压迫附近脑组织，破坏或影响它们的正常功能（运动、感觉、记忆、语言、精神活动等）而出现偏瘫、偏身麻木、讲话不清等症状；出血量大时引起颅内压升高、脑组织移位元甚至脑疝。

脑出血为常见病，55岁以上的老年人发病率高，男性比女性高，其表现起病急、发展快，早期出现偏瘫、意识障碍等。病残率、死亡率均较高，是引起人类死亡的主要疾病之一。

3.1 脑出血的病因

脑出血可由多种原因引起。常见的病因是因长期动脉硬化高血压引起某一硬化的动脉破裂所致，少见的有先天性动脉瘤、老年性梭性动脉瘤、脑血管畸形、酶菌性动脉瘤、血液病、胶原病、脑梗塞后、抗凝或溶栓治疗、脑动脉炎，血管炎等原因引起脑内动脉、静脉或毛细血管破裂出血。临床上以内囊区小动脉出血最为常见。

3.2 脑出血的病理改变

出血性血肿（或血块）可割裂、压迫附近脑组织，破坏或影响它们的正常功能（运动、感觉、记忆、语言、精神活动等）而出现偏瘫、偏身麻木、讲话不清等症状；出血量大时引起颅内压升高、脑组织移位元甚至脑疝。

3.3 脑出血的诊断

3.3.1 诊断要点

1．中老年患者，特别是有高血压患者在活动中或情绪激动时急性起病[1]。

2．迅速出现头痛呕吐或意识障碍，并伴有局灶性神经功能缺损症状和体征者[1]。

3．头颅CT见出血改变[1]。

3.3.2 病史及症状

多数有高血压病史，中老年人多见，寒冷季节发病较多。大多在活动状态时起病，突发剧烈头痛伴呕吐，多有意识障碍，发病时血压较高，神经系统局灶症候与出血的部位和出血量有关。病史询问应注意对上述病史的了解。

3.3.3 体检发现

1.有程度不同的意识障碍，早期多血压显着升高，重症者脉洪缓慢，呼吸深缓，常伴中枢性高热，病情恶化时呈现中枢性呼吸、循环衰竭。瞳孔形状不规则、双侧缩小或散大、双侧大小不等，光反应迟钝或消失。脑膜 *** 征阳性。眼底可见视网膜动脉硬化和视网膜出血，偶有视 *** 水肿。可有上消化道出血，心律不齐、肺水肿等。

2.局限性定位体征：

①壳核型出血主要有三偏征（偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍），双眼同向凝视,左侧半球可有失语;

②丘脑型可有偏瘫,偏身感觉障碍,双眼垂直性注视麻痹和会聚不能,瞳孔缩小;

③脑叶型意识障碍轻,抽搐发作和脑膜 *** 征多较明显,局灶体征因受损脑叶不同而异;

④桥脑型昏迷深瞳孔小、高热、呈去大脑性强直或四肢瘫（重型者），轻型者有交叉性麻痹和感觉障碍、眼球运动障碍（眼外肌麻痹、同向凝视麻痹、核间性眼肌麻痹）；

⑤小脑型为眩晕、眼球震颤、共济失调（轻型），重型者昏迷，四肢松软等；

⑥脑室型者针尖样瞳孔、昏迷深、高热和去大脑性强直。

3.3.4 辅助检查

1.颅脑CT可显示出血部位、范围、出血量，血液是否进入脑室系统，出血周围水肿及中线移位情况；

2.腰穿检查：脑脊液压力高，均匀血性脑脊液；

3.急性期可出现一过性的周围血白细胞增高，血糖及血尿素氮增高，轻度蛋白尿和糖尿。

4.心电图可出现高血压心脏病相应异常改变。

3.4 需要与脑出血鉴别的疾病

有意识障碍者，应与可引起昏迷的全身疾病鉴别；有神经系统定位体征者，应与其他颅内占位病变、脑膜脑炎、闭合性脑外伤鉴别；还应与脑梗塞、蛛网膜下腔出血等脑血管病鉴别。

3.5 脑出血的治疗方案

3.5.1 治疗原则

脑出血的治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发[1]。

3.5.2 一般支持治疗

保持安静，卧床休息，维持生命体征稳定和水电解质平衡，防治感染[1]。

过度烦躁者酌情用镇静剂[1]。

保持呼吸道通畅,避免不必要搬动,严密观察意识、瞳孔及生命体征变化。吸氧及头部局部物理降温。

3.5.3 控制血压

脑出血患者血压的控制尚无统一标准，应视患者的年龄、有无高血压史、有无颅内压增高、出血原因以及发病时间等因素而定[1]。一般可选用钙离子拮抗剂如：受体阻断药或ACEI类[1]。

1.脑出血患者不要急于降血压，降低血压应首先以脱水降颅压治疗为主，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗，即使降压，也需避免使用强降压药，防止血压下降过快引起脑低灌注[1]。

（1）血压≥200/110mmHg时，应平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平[1]。

（2）收缩压在180～200mmHg或舒张压100～110mmHg之间时，暂时不必降血压治疗，先脱水降颅压，严密观察血压情况，必要时再用抗高血压药[1]。

（3）收缩压<180mmHg或舒张压<105mmHg，暂不使用降压药[1]。

2.血压过低者（收缩压<90mmHg）应及时补充血容量，适当升压药治疗，以维持足够的脑灌注[1]。

3.如急性期血压骤降则提示病情危重，应及时给予多巴胺、间羟胺等[1]。

3.5.4 控制脑水肿，降低颅内压

脑出血后脑水肿是影响脑出血死亡率及神经功能恢复的主要因素[1]。脑出血3～5天，脑水肿达到高峰[1]。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节[1]。

可选20%甘露醇125～250ml．于30～60分钟内快速静脉滴注，每4～6小时根据需要可以重复给药1次，时间不宜过长，一般5～7天[1]。

可同时交替使用呋塞米20～40mg，静脉注射[1]。

使用脱水药过程中注意监测肾功能和水电解质平衡[1]。

3.5.5 止血药物

止血药如氨甲苯酸等对高血压动脉硬化性出血的作用不大，一般不用[1]。

如有凝血功能障碍，例如肝素治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白中和，50mg鱼精蛋白以葡萄糖溶液或0.9%氯化钠注射液稀释，缓慢滴注，速度不超过50mg/10min；华法林治疗并发的脑出血可用维生素K1拮抗，时间不超过1周[1]。

具体药物用法参见血液系统疾病章节。

3.5.6 防治并发症 3.5.6.1 感染

可根据痰培养、尿培养及药物敏感实验结果选用抗菌药物[1]。

3.5.6.2 应激性溃疡

对重症或高龄患者应口服或静脉应用预防性抗酸药或抗溃疡病药物，如雷尼替丁150mg，一日2次；法莫替丁20mg，一日2次；奥美拉唑20mg，一日2次[1]。出血则应按上消化道出血的常规进行处理[1]。

3.5.6.3 抗利尿激素分泌异常综合征

应限制水摄入量在一日800～1000ml，补钠一日9～12g[1]。低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症[1]。

3.5.6.4 脑耗盐综合征

脑耗盐综合征系因心钠素分泌过高所致的低钠血症，治疗时应输液补钠[1]。

3.5.6.5 癫痫发作

有癫痫频繁发作者，地西泮10～20mg静脉缓慢推注或苯妥英钠15～20mg/kg缓慢静脉注射来控制发作，或采用卡马西平等一线抗癫痫药处理[1]。

3.5.6.6 中枢性高热

大多采用物理降温[1]。

3.5.6.7 下肢深静脉血栓形成或肺栓塞

应给予肝素100mg加入0.9%生理盐水或5%葡萄糖500ml，静脉滴注，速度维持在10～20滴，分内，一日1次，疗程7～14天；低分子量肝素4000～5000IU，皮下注射，一日2次，疗程7～14天。在肝素或低分子量肝素抗凝基础上，可根据情况继续口服华法林抗凝治疗[1]。

使用抗凝剂应密切监测凝血功能，根据患者具体情况调整剂量[1]。

3.5.6.8 上消化道出血

上消化道出血者适当选用止血剂，立止血10μ1次/d,也可用冰盐水100ml加正肾上腺素8mg鼻饲,甲氰咪呱200mg静推,34次/d或洛赛克针40mg静推12次/d；

3.5.7 其他治疗

定位明确者，可经颅骨鉆孔行脑内血肿穿刺抽吸术（壳核出血），行侧脑室前角穿刺引流术（丘脑型破入脑室者、小脑出血）；壳核型、脑叶型、小脑型，可在脑疝前期或早期行开颅手术清除血肿；急性期可用辅酶Q10、脑复新、脑活素等脑细胞活化剂。

3.5.8 恢复期的治疗

恢复期可配合中药和针刺疗法，加强肢体功能锻炼，语言训练，控制血压治疗。

3.5.9 注意事项

1．低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。

2．脑出血所致病性发作一般不需长期治疗。

3．必要时手术治疗，以尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命；其次是尽可能减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。

4 中医·脑出血

脑出血为急性脑血管疾病的一种[2]。又称脑溢血[2]。指脑实质内的大量出血[2]。发病原因最常见的是高血压和脑动脉硬化，引致脑血管破裂[2]。

4.1 脑出血的诊断要点

①多在活动或激动中突然发病[2]。

②常迅速出现头痛、呕吐和意识障碍，脑局灶性症状因出血病灶不同而异，以基底节部位出血所致的偏瘫、偏身感觉障碍和失语最常见[2]。

③多见于有高血压和动脉硬化史的中、老年人[2]。

④可作脑脊液检查、CT检查及脑血管造影等[2]。

4.2 脑出血的针灸治疗

4.2.1 急性期

急性期以风池、风府、承浆、人中、十宣等穴为主，针用泻法，不留针。同时应配合中西药物积极抢救。

4.2.2 恢复期及后遗症期

以内关、水沟、三阴交为主穴，极泉、尺泽、委中为辅穴。

吞咽障碍加风池、廉泉、翳风；手指屈曲不能加合谷；失语加金津、玉液。

操作上，先取主穴，据症加用辅穴[2]。先直刺双内关1.0～1.5寸，用提插捻转手法（泻法）1分钟；继刺人中，向鼻中隔下斜刺五分，用雀啄法（泻法），至流泪或眼球湿润为度，斜刺（与皮肤呈45°角）三阴交，深1.0～1.5寸，用提插法（补法），至下肢抽动3次为度；分别直刺极泉、尺泽及委中，深1.0～1.5寸，用提插法（泻法），至上肢或下肢抽动3次为度；分别刺风池、翳风，针尖向喉结，深2.5～3.0寸，采用快速捻转手法，以吞咽部麻胀为度；合谷针尖宜指向三间处，第二掌骨下缘部位，用提插法（泻法）；金津、玉液以三棱针点刺[2]。

每日可根据症状，针刺1～2次，不留针。另外，也可采用电针、头针、耳针、眼针、芒针等方法来治疗[2]。

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Ⅲ 突发脑溢血要怎么急救

平素有高血压、动脉硬化病史的人，在激动、紧张、失眠、过度脑力劳动或体力劳动，以及大便用力等情况下，突然发生剧烈头痛、呕吐、神志不清、呼吸鼾声大、口角歪斜、一侧上、下肢出现瘫痪的，就应该想到是突发脑出血(原称脑溢血，出称中风)。
脑出血病人病情严重，死亡率高，家属千万不要惊慌失措，要保持清醒的头脑，果断迅速地护送好病人上医院救治。
对急性脑出血病人的处理，以往唯恐在搬运和转送途中．发生再出血和脑疝等危险，而过分强调就地治疗。近年来，国内外临床经验证明，脑出血病人的抢救，需要一定的医疗条件，除对危重病人（深度昏迷、呼吸不整、血压在90/60毫米汞柱以下、体温下降者)外，均应立即送病人到距离较近、设备条件较好的医院治疗，可以降低死亡率和病残率。
在运送途中，应注意下列几点：
1.如果病人在路旁、卫生间或人多的地方昏倒时，首先应小心轻轻地抬到卧室和宽敞的场所，以后由2～3人协同，抬到担架或平板车上，动作切忌鲁莽，然后再护送到医院。
2.尽量避免长途运送。急性期病人长时间转运，往往对病情不利，一方面耽误治疗，另一方面运送途中的震动，可以加重脑出血，因此应该尽量送到近处的医院。
3.转送前，应先给予必要的治疗。在有医疗条件的情况下，可用静脉注射20％甘露醇或50％葡萄糖溶液。
4.运送途中，尽量减少病人身体及头部的震动，头部要有专人保护，病人睡的担架要垫得厚一点、软一些，避免因反复震动、摇晃、颠簸，加重颅内出血及发生脑疝。救护车如果是在不平坦的道路上行驶时，即使心情再急，也应慢速前进。
5.保持呼吸道通畅。脑出血病人由于咳嗽和吞咽反射减弱或消失，致使呼吸道分泌物增多，而不能咳出；呕吐物及咽喉部分泌物也可流入气管．引起呼吸困难、呼吸道阻塞，从而发生脑缺氧。脑缺氧后，脑血管壁通透性增加，于是脑血管内液体和某些物质可进入脑组织，而引起脑水肿。这些变化加上原来的脑出血病灶，就很容易出现脑疝，压迫生命中枢，危及病人生命。
为了保持呼吸畅通，可采取以下措施：给病人解开衣领、裤带，必要时将上衣用剪刀剪开，以减少对呼吸的阻力；有假牙者取下假牙；体位以侧卧为宜，使口腔分泌物及呕吐物易于流出。如流出不
畅，可用纱布或手帕从口中挖出；喉头痰液可用橡皮管接上注射器，用针筒抽吸，必要时用自己的嘴对着病人的口，将痰吸出；如出现舌头后坠、呼吸鼾声大，可用手将下颌托起。当病人出现抽搐时，可用一块半寸宽的平竹板缠上软布，塞入病人上、下齿之间，以防舌头被咬伤。
6.转送途中，若有基层医务人员护送，则可携带氧气枕及急救药物，并严密观察病人的意识、瞳孔、呼吸、脉搏及血压的变化。健康人两侧瞳孔等大，用手电筒照射瞳孔时，瞳孔会发生缩小。如发现病人一侧瞳孔扩大，脉搏变慢、呼吸不规则，就表明已发生脑疝，此时应加速运送，并给予静脉推注脱水、降颅内压的药物，必要时作好人工呼吸(口对口呼吸)以及胸外心脏挤压。
病人到达医院后，护送者应向值班医护人员如实介绍发病经过及入院前用药情况，以便及时进一步救治。

Ⅳ 脑出血,最先进的医学能有什么治疗方法

(一)治疗

1.急性脑出血的急救原则 ①防止进一步出血;②降低颅内压;③控制脑水肿;④维持生命功能和防治并发症具体措施是：

(1)安静卧床：床头抬高尽量减少搬动一般卧床3～4周左右

(2)保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内对于生命是至关重要的由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息应保证呼吸道通畅：松解衣领取下义齿侧卧位头后仰便于口腔分泌物自行流出并及时清除口腔呕吐物一旦窒息尽快掏净口腔进行人工呼吸

(3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者应用镇静止痉和止痛药

(4)调整血压：对血压较高的脑出血可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml深部肌内注射;神志清楚的给予口服降压药物

(5)少搬动：如果患者在狭小场所发病要尽快设法移到宽敞的地方原则是尽量不要震动头部保持头部水平位搬运以免堵住呼吸道

(6)内科治疗：血肿小且无明显颅内压增高基本上以内科基础治疗为主有时可早期增加改善脑血循环的药物较多采用有活血祛瘀的中药制剂伴发脑水肿颅内压增高的患者则需积极而合理的脱水疗法

(7)外科治疗：对血肿大中线结构移位明显者大多须及时手术有时为了抢救危重症患者则应紧急手术有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿故主张尽早手术甚至在发病6h内的早期手术可最大限度地减轻继发性损害提高抢救成功率降低致残率因而获得较好的疗效

(8)止血药物：常用酚磺乙胺(止血敏)氨甲苯酸(抗纤溶芳酸)维生素K等止血药用量不可过大种类不宜多

(9)加强护理保持呼吸道通畅：定时翻身拍背防止肺炎褥疮重点动态观察生命体征包括意识瞳孔血压脉搏呼吸每半小时测1次平稳后可2～4h测1次并认真记录

(10)及时抢救：如意识障碍加重或躁动不安双瞳孔不等大对光反应迟钝脉搏缓慢血压升高说明已有脑疝发生应立即进行抢救

2.急性期一般治疗

(1)保持呼吸道通畅：昏迷患者可取头侧位不宜仰卧位以防舌后坠而堵塞气道及时翻身拍背部以利痰液咳出同时勤吸痰液也可雾化吸入以利于痰液的湿化有呼吸道阻塞的征象时应及时气管切开以免缺氧而加重脑水肿可以吸混合5%二氧化碳的氧气以间歇吸入为宜尽量避免吸入纯氧过久因纯氧可导致脑血管痉挛甚至发生氧中毒

(2)维持营养和水电解质平衡：通常在起病的第1～2天内禁食为好每天输液量以1500～2000ml为宜并记录出入量应用大剂量的脱水剂一定注意钾的补充另外要注意防止和纠正酸中毒非酮症糖尿病高渗性昏迷昏迷或不能进食者第3天可插胃管鼻饲流汁以保障营养供应适当限制液体入量一般每天不宜超过2500ml如有高热呕吐多汗利尿过多等可酌情增加避免使用高糖液体必要时给脂肪乳剂注射液(脂肪乳)人血白蛋白氨基酸或能量合剂等

(3)加强护理：脑出血患者发病急病情危重病死率高因此急性期的护理至关重要①严密观察病情：包括意识状况瞳孔变化呕吐情况监测血压及体温变化②预防并发症：影响急性脑血管病治疗和预后的主要因素是并发症的预防预防尿路感染及防止褥疮是护理重点

3.调整血压高血压性脑出血患者的早期降压治疗的原则是：

(1)慎重掌握降压治疗指征一般认为在收缩血压超过24～26.66kPa(180～200mmHg)时可考虑适当地降低血压以预防进一步出血但对脉压过大的患者则须谨慎降压

(2)血压要控制平稳使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近这样既可避免血压波动对血管壁的损害又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足降压治疗不能过于追求快速的降压效果或反复大量甚至联合使用多种强效的降压药物常用利舍平(利血平)0.5～1mg肌内注射25%硫酸镁10mg深部肌内注射6～12h可重复使用也可用如转换酶抑制剂等其他口服降压药物或加用利尿药但强烈扩张血管的药物应慎用或不用当患者对降压应答完全不敏感时则须注意颅内高压所致的血压增高

(3)降压不要过快比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜多数认为应将血压稳定在20～21.33/12～13.33kPa(150～160/90～100mmHg)左右最好维持在比患者原有血压稍高的水平

(4)在使用脱水利尿药等进行降颅压抗脑水肿治疗的同时必须严密观察血压周围循环及水电解质平衡状况特别是呋塞米(速尿)能间接地使脑组织脱水及通过抑制水肿组织中的钠进入细胞内而减轻脑水肿其作为救治脑水肿患者的脱水剂已被广泛地应用但连续大剂量地使用该药所造成的血压持续下降血容量骤减和水电解质紊乱的情况必须引起足够的重视

(5)在应用降压药物同时应注意观察血压的变化血压过高时应抬高床头约30°～45°血压接近正常时.将床头放低如血压持续过低应适当用升压药以维持上述水平

4.控制脑水肿降低颅内压是防止脑疝形成的一个重要环节脑出血后脑水肿逐渐加重常在6h开始出现水肿3～4天内达高峰半个月后逐渐消退脑水肿的结果是颅内压增高甚至导致脑疝发生因此控制脑水肿和颅内高压是降低病死率的关键应及时采取积极措施控制脑水肿临床上有指征使用脱水剂时一般采用静脉或肌内注射除非患者清醒颅内压增高不严重又无呕吐可选用口服药在静脉注射或口服困难时也可考虑直肠滴注可用20%甘油或30%甘露醇在严重失水又有颅内高压时可试行颈动脉内注射甘露醇40～60ml可达到脑组织脱水而对全身影响较少同时必须根据颅内压增高的程度和心肾功能等全身情况来考虑选用脱水剂及其剂量在昏迷较深或出现脑疝早期征象时须用强脱水剂通常应选2～3种交替使用如20%甘露醇呋塞米(速尿)甘油类制剂有心或肾功能不全者常须先使用呋塞米(速尿)胶体液如20%或25%的人血白蛋白可防止血容量减少避免低血压

急性期应用肾上腺皮质激素有助于减轻脑水肿肾上腺皮质激素中以地塞米松抗脑水肿作用最强特别对血管源性脑水肿常用量10～15mg加入葡萄糖液中或甘露醇中静脉点滴1～2周内减量至停用激素的作用比较缓慢由于脑出血的昏迷者多易合并消化道出血和肺部感染可能因用肾上腺皮质激素而加重或掩盖病情加上激素降低颅内压作用缓慢不能迅速抗脑水肿故不主张常规使用尤其是有糖尿病高血压溃疡病者应慎用或禁用因易诱发应激性胃出血应同时用胃黏膜保护药

5.止血药的应用脑出血的患者是否应用止血药至今看法不一各种止血药主要能阻止脑实质毛细血管出血或渗血对于动脉破裂所致的出血的作用不能肯定

盲目应用止血药对有动脉粥样硬化的患者有可能增加患缺血性脑血管病心肌梗死或肾动脉血栓的危险所以有人反对用止血药对有消化道出血者可用止血药但要经常检查凝血功能在有关化验指标的监护下短期用药对于脑出血破入脑室或蛛网膜下隙者可考虑应用适当的止血药物治疗以预防再出血

6.人工冬眠降温疗法人工冬眠疗法可以降低脑的基础代谢率减少耗氧量使脑对缺氧的耐受力增高从而改善脑缺氧状态减轻脑水肿降低颅内压对脑组织有保护作用也可减少或避免发生再出血

(1)早期低温：尽量在发病6h内给予超过7～8h脑保护作用较差降温时间不超过48h若并发高热可延长时间

(2)降温方法：目前降温方法很多设置先进的低温室有必要如条件有限可采用头部冰帽+大动脉冰敷+药物的方法

(3)逐渐复温原则：先停用药物再撤冰敷最后撤除冰帽即可在8～12h内完成;这种短期低温很少有并发症部分出现肌颤和烦躁可用给予阿曲库铵(卡肌宁)25mg或安定10mg

7.手术治疗由于CT在临床上广泛应用已使高血压脑出血的诊断变得迅速准确随着显微外科立体定向手术等技术的发展手术精确性提高对脑组织的创伤已大大减少高血压脑出血的手术适应证不断拓宽

一般认为血肿在发病后6h内形成出血后8～24h水肿达高峰在这之前清除血肿可能获得较好的功能恢复早期手术不但可以及时清除血肿解决颅内高压而且减轻血液分解物对脑组织的破坏对降低病死率和病残率具有重要意义

(1)手术适应证：外科治疗高血压脑出血的手术适应证迄今尚无统一标准一般认为患者年龄不是特别大重要脏器功能较好没有严重的并发症如深昏迷消化道出血去皮质强直双瞳孔缩小及中枢性高热等并且符合下列条件之一者：①出血量在20ml以上者②丘脑或基底核区血肿③破入脑室者如影响脑水循环应尽早行脑室穿刺引流同时腰穿1次/d每次放脑脊液10～20ml直至病情平稳在严格无菌操作下引流管保持1周左右④血肿累及脑干以及高龄或脑疝者不宜手术⑤术前血压过高者可先降血压⑥血管畸形或动脉瘤破裂者应慎重⑦小脑半球出血量在20ml左右者⑧内科保守治疗不见好转病情逐渐加重或出现脑疝先兆

(2)手术时机的选择：以往人们认为脑出血患者早期病情危重手术危险性大有再出血的危险手术应在24h后进行近年来研究表明高血压性脑出血一般在出血半小时形成血肿3h内血肿周围水肿尚未形成6～7h出血停止并出现血肿周围水肿紧靠血肿的脑组织坏死出现不可逆损害12h达到中度水肿24h达重度水肿随着研究的深入大多数学者主张早期或超早期手术即发病6～8h内即行手术能赶在血肿周围脑组织发生水肿前这样既可缓解血肿对脑组织的压迫又可避免脑水肿的发生打破出血后血细胞分解脑组织水肿等一系列继发性改变所致的恶性循环提高生存率和生存质量一般以出血后3天内手术为宜对于出血后超过20天者是否采用穿刺应根据具体情况而定

(3)手术方法：常用清除血肿手术的方法有：①神经内镜治疗技术;②高血压脑出血微创手术;③骨瓣或骨窗开颅血肿清除术;④CT导向立体定向抽吸术治疗;⑤脑室引流血肿溶解术

8.脑出血的恢复期治疗恢复期治疗的目的是促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复改善脑功能减少后遗症以及预防复发恢复治疗的时机是在脑部病变基本稳定脑水肿颅内高压的临床症状消退受损的脑功能逐渐恢复时此期除了原有的内科治疗外重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面应注意逐渐选用扩张脑血管的药物药物作用要缓和开始用低剂量逐渐增加至治疗量也可由一种逐渐增加药物种类在恢复期的另一重要的治疗措施是康复治疗尤其是偏瘫失语症等神经功能缺损较重的患者应尽早开始有步骤地进行才能获得较好的效果显着减少致残

(1)防止再出血：再发性脑出血是脑血管疾病幸存者中死亡和致残的主要原因之一国内宋德根等报道再发性脑出血的间隔时间在3个月～5年占同期脑出血的19.5%(58/297)首次发病后1年内再发者37.9%2年内再发者75.8%3年内再发者93%即绝大多数患者在3年内再发

关于再出血的诱因Passeros等用联合变量分析表明再发性脑血管病的危险因素与年龄性别高脂血症吸烟重度饮酒及糖尿病没有明显关系而关键是未能控制的高血压和血管淀粉样变

国内宋德根等研究结果认为：再发出血的诱因多为高血压其次为情绪改变如激动悲伤糖尿病老年人再出血往往有TIA或缺血性脑血管病的病史高脂血症再出血者较少因此积极控制高血压合理治疗糖尿病并注意情绪的自身调节生活要规律饮食要适度及时治疗便秘是预防再发性脑出血的重要环节关于再出血的转归宋德根等报道58例均以内科治疗好转29例死亡29例各占患者数的50%

(2)药物治疗：

①钙通道拮抗药：脑出血后血肿周围脑组织缺血缺氧病灶内神经细胞处于钙超载状态应用钙通道拮抗药能减轻超载状态防止细胞死亡改善脑微循环增加脑血流供应常用的药物有：尼莫地平(尼达尔)20～40mg3次/d;或尼莫地平(尼莫通)30mg3次/d;桂利嗪(脑益嗪)25mg3次/d低血压脑水肿明显颅内压增高者慎用

②脑代谢赋活剂：可选用促进神经代谢药物如吡拉西坦(脑复康)胞磷胆碱(胞二磷胆碱)脑蛋白水解物(脑活素)γ-氨酪酸泛癸利酮(辅酶Q10)维生素B族维生素E以及扩张血管药物等也可选用活血化瘀益气通络等方剂

(3)饮食控制：

①应供给营养丰富和易于消化的食品满足机体对蛋白质维生素无机盐和总热能的需求

②多饮水及常吃半流质食物由于瘫痪患者常有害怕尿多而尽量少饮水的心理这对患者是不利的日常膳食中也应有饭有汤尤以常食粥为宜也可适当吃点咸菜以便多饮些水对少数不愿饮水者可适当吃一些多汁的新鲜瓜果以预防便秘及泌尿系感染性疾病发生

③注意膳食中纤维素供给食物不可过于精细以预防便秘的发生忌浓茶酒类咖啡和辛辣刺激性食物

④应控制食盐胆固醇摄入增加富含B族维生素的食品

(4)康复治疗：

①被动运动和按摩：当患者肢体没有肌力时应以被动运动为主动作要轻巧缓和逐个关节有节奏地进行保证所有关节全范围的活动每天应作2次每次3遍以维持关节和软组织的运动功能防止由于挛缩使运动范围受限同时关节挛缩会导致局部血液循环障碍加重康复的难度当患者肢体出现功能后逐渐转为主动运动和被动运动结合被动运动应特别注意患侧肩关节的外展外旋活动防止肩关节挛缩疼痛

②主动运动：患者肢体有肌力后应及时开展主动运动

床上主动活动及起坐训练：有些脑血管病患者最初将自身看作整个肢体的瘫痪而不仅仅是一侧瘫痪感到全身完全无力克服这种感觉的方法首先是帮助患者学会运用健侧肢体在床上移动身体同时可作仰卧位的肢体伸屈动作患者是在清醒状态应当及早抬高床头对此耐受较好时坐在床上作肢体功能锻炼如拉绳拉物练习仰卧起坐仰卧伸手抬腿使紧缩的肌肉被有力地牵拉以增加活动范围

床边锻炼：应逐渐使患者学着在床边坐起来方法是患者可蜷缩其健侧而后用健侧下肢置于患侧下肢之下使患肢从床边往下放用健侧上肢支撑着坐起来此时患者是利用视觉传入和健侧上肢的本体感觉传入进行充分地学习和训练坐位平衡学会坐位平衡后进行站立平衡的学习就容易多了

站立锻炼：能在床边锻炼后及时创造条件达到扶人拐自立或靠墙自立继而离床在室内外活动

③物理疗法和针灸治疗

④医疗体育疗法：机体的协调是由于频繁而多次重复训练产生的当肢体瘫痪后就会使协调丧失所以每完成一个复杂的协调运动之前必须具有执行每个简单分解动作的能力只有从简单到复杂循序渐进持久的重复训练才能使这些肌肉成为正常活动的一部分对瘫痪的肌群通过主动-辅助主动主动抗重力及抗阻力等运动而使每一组肌肉得到进步由简单到复杂通过多次的重复体育锻炼会使肢体的功能逐渐协调

9.脑血管病的卒中单元治疗模式

(1)什么是卒中单元：卒中单元(stroke unit)是一种卒中治疗管理模式是指为卒中病人提供相关的系统性药物治疗肢体康复语言训练心理康复和健康教育卒中单元的核心工作人员包括临床医生专业护士物理治疗师职业治疗师语言训练师和社会工作者

从以上概念可以把卒中单元的特点概括为：

①针对住院的卒中病人因此它不是急诊的绿色通道也不是卒中的全程管理只是病人住院期间的管理

②卒中单元不是一种疗法而是一种病房管理系统在这个系统中并不包含新的治疗方法

③这个新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式(multidisciplinary care system)也就是多学科的密切合作

④病人除了接受药物治疗还应该接受康复和健康教育但是卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗它是一种整合医疗(integrated eare)或组织化医疗(organized care)的特殊类型

⑤卒中单元体现了对病人的人文关怀体现了以人为本它把病人的功能预后以及病人和家属的满意度作为重要的临床目标而不像传统病房的治疗只强调神经功能的恢复和影像学的改善

(2)卒中单元可分为以下4种基本类型：

①急性卒中单元(acute stroke unit)：收治急性期的病人通常是发病1周内的病人在这种卒中单元中强调监护病人住院数天一般不超过1周

②康复卒中单元(rehabilitation stroke unit)：收治发病1周后的病人由于病情稳定更强调康复病人住院数周甚至数月

③联合卒中单元(combined acute and rehabilitation stroke unit)：也称完善卒中单元(comprehensive stroke unit)联合急性和康复的共同功能收治急性期病人但住院数周如果需要可延长至数月

④移动卒中单元(mobile stroke unit)：也称移动卒中小组(mobile stroke team)此种模式中没有固定的病房病人收治到不同病房一个多学科医疗小组去查房和制定医疗方案因此没有固定的护理队伍也有作者认为此种形式不属于卒中单元只是卒中小组(stroke team)

(3)所有卒中病人都应该接受卒中单元治疗：卒中单元是卒中医疗的常见方式建立卒中单元不是一件困难的事情因此有必要强调所有的病人都必须收治到卒中单元进行治疗

为了推行卒中单元各个国家的卒中指南都强调了急性期病人应该收入卒中单元其中近年出版的英国皇家医学会指南(2000)欧洲卒中促进会指南(2000)美国卒中协会指南(2003)尤其强调收治(如卒中单元康复早期介入多元医疗小组)的必要性

2002年我国启动的北京组织化卒中医疗工程(Beijing organized stroke care systemBOCSS)项目的运行将会极大促进我国卒中医疗水平的提高和向国际体系靠近

(二)预后

出血量较少且部位较浅者一般1周后血肿开始自然溶解血块逐渐被吸收脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻患者意识也逐渐清醒最终少数患者康复较好多数患者则遗留不同程度的偏瘫和失语等

1.预后较差的因素

(1)血肿较大严重脑组织破坏已引起持续颅内压增高

(2)意识障碍明显

(3)上消化道出血

(4)脑疝形成

(5)中枢性高热

(6)去皮质强直

(7)70岁以上高龄患者

(8)有呼吸道或泌尿道感染的并发症

(9)复发性脑出血

(10)血压过高或过低心功能不全这些患者可危及生命或留有严重的肢体瘫痪或长时间意识障碍

2.高血压动脉硬化性脑出血者病死率的影响因素

(1)一般年龄大病死率高因此对于老年脑出血的治疗应采取积极慎重态度

(2)基础疾病重和有合并症的病死率高既往有动脉硬化糖尿病冠心病肺气肿等其重要脏器储备功能差应激和防御能力下降容易发生多器官功能衰竭病死率高在治疗及发病过程中并发感染电解质酸碱失衡低血容量状态及医源性因素等严重影响了各主要脏器的正常代谢使其功能下降

(3)感染是多器官功能衰竭及导致死亡的主要原因之一因此合理应用抗生素控制感染是防治多器官功能衰竭的关键

(4)合并上消化道大出血是病情凶险的重要标志合并上消化道出血患者病死率增高对于有胃病史尤其是血肿破入脑室者后者可能是导致上消化道出血最危险的因素

(5)导致脑出血患者死亡与出血部位出血量大小脑室积血情况明显相关出血量越大对周围脑组织压迫越严重脑水肿及颅内压升高越明显容易造成中线结构偏移脑干受压导致脑疝形成而死亡

(6)第三四脑室积血较多者会引起中脑导水管阻塞引发急性梗阻性脑积水加剧颅高压和脑水肿同时血性脑脊液还可直接刺激丘脑下部引起神经内分泌功能失调导致高热上消化道出血脑心综合征高血糖等并发症发生

(7)第四脑室积血还可引起四脑室扩张直接压迫脑干导致脑疝或呼吸骤停

(8)血肿破入脑室者病死率较未破入脑室者明显增高全脑室铸型病死率更高如血肿破入脑室血凝块阻塞脑脊液通路应行血肿清除加脑室持续引流可使病死率大大降低

(9)脑出血早期的直接死亡原因主要是脑疝因此迅速有效解除脑受压及急性颅高压是治疗成功的关键当因出血和(或)水肿引起占位效应加重从而导致神经系统功能恶化时需采用积极治疗措施

(10)综合治疗措施：在脑出血患者的治疗过程中要降低病死率除积极治疗原发病还应综合治疗补足每天的热量防治上消化道出血急性肾功能衰竭继发感染等并发症发生维持呼吸血容量及心肺功能稳定血压的调控亦是很重要的

Ⅳ 常见脑出血的治疗方法有几种

(一)治疗
1.急性脑出血的急救原则①防止进一步出血;②降低颅内压;③控制脑水肿;④维持生命功能和防治并发症。具体措施是：
(1)安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床3～4周左右。
(2)保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。
(3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。
(4)调整血压：对血压较高的脑出血，可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml，深部肌内注射;神志清楚的给予口服降压药物。
(5)少搬动：如果患者在狭小场所发病，要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。
(6)内科治疗：血肿小且无明显颅内压增高，基本上以内科基础治疗为主，有时可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内压增高的患者，则需积极而合理的脱水疗法。
(7)外科治疗：对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6h内的早期手术，可最大限度地减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。
(8)止血药物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纤溶芳酸)、维生素K等。止血药用量不可过大，种类不宜多。
(9)加强护理，保持呼吸道通畅：定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。重点动态观察生命体征，包括意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸，每半小时测1次，平稳后可2～4h测1次，并认真记录。
(10)及时抢救：如意识障碍加重或躁动不安，双瞳孔不等大，对光反应迟钝，脉搏缓慢，血压升高，说明已有脑疝发生，应立即进行抢救。
2.急性期一般治疗
(1)保持呼吸道通畅：昏迷患者可取头侧位，不宜仰卧位，以防舌后坠而堵塞气道。及时翻身拍背部，以利痰液咳出，同时勤吸痰液，也可雾化吸入，以利于痰液的湿化，有呼吸道阻塞的征象时应及时气管切开，以免缺氧而加重脑水肿。可以吸混合5%二氧化碳的氧气，以间歇吸入为宜，尽量避免吸入纯氧过久，因纯氧可导致脑血管痉挛，甚至发生氧中毒。
(2)维持营养和水电解质平衡：通常在起病的第1～2天内禁食为好，每天输液量以1500～2000ml为宜，并记录出入量，应用大剂量的脱水剂，一定注意钾的补充。另外，要注意防止和纠正酸中毒、非酮症糖尿病、高渗性昏迷。昏迷或不能进食者，第3天可插胃管鼻饲流汁以保障营养供应。适当限制液体入量，一般每天不宜超过2500ml，如有高热、呕吐、多汗、利尿过多等可酌情增加。避免使用高糖液体，必要时给脂肪乳剂注射液(脂肪乳)、人血白蛋白、氨基酸或能量合剂等。
(3)加强护理：脑出血患者发病急，病情危重，病死率高。因此急性期的护理至关重要。①严密观察病情：包括意识状况、瞳孔变化、呕吐情况、监测血压及体温变化。②预防并发症：影响急性脑血管病治疗和预后的主要因素是并发症的预防。预防尿路感染及防止褥疮是护理重点。
3.调整血压高血压性脑出血患者的早期降压治疗的原则是：
(1)慎重掌握降压治疗指征，一般认为在收缩血压超过24～26.66kPa(180～200mmHg)时，可考虑适当地降低血压，以预防进一步出血，但对脉压过大的患者则须谨慎降压。
(2)血压要控制平稳，使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。降压治疗不能过于追求快速的降压效果，或反复、大量、甚至联合使用多种强效的降压药物。常用利舍平(利血平)0.5～1mg，肌内注射，25%硫酸镁10mg深部肌内注射，6～12h可重复使用。也可用如转换酶抑制剂等其他口服降压药物或加用利尿药，但强烈扩张血管的药物应慎用或不用，当患者对降压应答完全不敏感时，则须注意颅内高压所致的血压增高。
(3)降压不要过快，比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。多数认为应将血压稳定在20～21.33/12～13.33kPa(150～160/90～100mmHg)左右，最好维持在比患者原有血压稍高的水平。
(4)在使用脱水、利尿药等进行降颅压、抗脑水肿治疗的同时，必须严密观察血压、周围循环及水、电解质平衡状况。特别是呋塞米(速尿)，能间接地使脑组织脱水及通过抑制水肿组织中的钠进入细胞内，而减轻脑水肿，其作为救治脑水肿患者的脱水剂已被广泛地应用，但连续大剂量地使用该药所造成的血压持续下降，血容量骤减和水、电解质紊乱的情况，必须引起足够的重视。
(5)在应用降压药物同时，应注意观察血压的变化。血压过高时，应抬高床头约30°～45°。血压接近正常时.将床头放低。如血压持续过低，应适当用升压药以维持上述水平。
4.控制脑水肿降低颅内压是防止脑疝形成的一个重要环节。脑出血后，脑水肿逐渐加重，常在6h开始出现水肿。3～4天内达高峰，半个月后逐渐消退。脑水肿的结果是颅内压增高，甚至导致脑疝发生，因此控制脑水肿和颅内高压是降低病死率的关键。应及时采取积极措施，控制脑水肿。临床上有指征使用脱水剂时，一般采用静脉或肌内注射，除非患者清醒，颅内压增高不严重又无呕吐，可选用口服药。在静脉注射或口服困难时，也可考虑直肠滴注，可用20%甘油或30%甘露醇。在严重失水又有颅内高压时，可试行颈动脉内注射甘露醇40～60ml，可达到脑组织脱水而对全身影响较少。同时，必须根据颅内压增高的程度和心、肾功能等全身情况来考虑选用脱水剂及其剂量。在昏迷较深或出现脑疝早期征象时，须用强脱水剂。通常应选2～3种交替使用，如20%甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油类制剂。有心或肾功能不全者，常须先使用呋塞米(速尿)。胶体液，如20%或25%的人血白蛋白，可防止血容量减少，避免低血压。
急性期应用肾上腺皮质激素有助于减轻脑水肿。肾上腺皮质激素中以地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿，常用量10～15mg加入葡萄糖液中或甘露醇中，静脉点滴，1～2周内减量至停用，激素的作用比较缓慢，由于脑出血的昏迷者多易合并消化道出血和肺部感染，可能因用肾上腺皮质激素而加重或掩盖病情，加上激素降低颅内压作用缓慢，不能迅速抗脑水肿，故不主张常规使用，尤其是有糖尿病、高血压、溃疡病者应慎用或禁用。因易诱发应激性胃出血，应同时用胃黏膜保护药。
5.止血药的应用脑出血的患者是否应用止血药，至今看法不一，各种止血药主要能阻止脑实质毛细血管出血或渗血，对于动脉破裂所致的出血的作用不能肯定。
盲目应用止血药，对有动脉粥样硬化的患者，有可能增加患缺血性脑血管病、心肌梗死或肾动脉血栓的危险。所以有人反对用止血药，对有消化道出血者可用止血药，但要经常检查凝血功能，在有关化验指标的监护下短期用药。对于脑出血破入脑室或蛛网膜下隙者，可考虑应用适当的止血药物治疗，以预防再出血。
6.人工冬眠降温疗法人工冬眠疗法可以降低脑的基础代谢率，减少耗氧量，使脑对缺氧的耐受力增高，从而改善脑缺氧状态，减轻脑水肿，降低颅内压，对脑组织有保护作用，也可减少或避免发生再出血。
(1)早期低温：尽量在发病6h内给予，超过7～8h脑保护作用较差。降温时间不超过48h。若并发高热可延长时间。
(2)降温方法：目前降温方法很多，设置先进的低温室有必要。如条件有限，可采用头部冰帽+大动脉冰敷+药物的方法。
(3)逐渐复温原则：先停用药物，再撤冰敷，最后撤除冰帽，即可在8～12h内完成;这种短期低温很少有并发症，部分出现肌颤和烦躁，可用给予阿曲库铵(卡肌宁)25mg或安定10mg。
7.手术治疗由于CT在临床上广泛应用，已使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确，随着显微外科、立体定向手术等技术的发展，手术精确性提高，对脑组织的创伤已大大减少，高血压脑出血的手术适应证不断拓宽。
一般认为，血肿在发病后6h内形成，出血后8～24h水肿达高峰，在这之前清除血肿，可能获得较好的功能恢复。早期手术不但可以及时清除血肿，解决颅内高压，而且减轻血液分解物对脑组织的破坏，对降低病死率和病残率具有重要意义。
(1)手术适应证：外科治疗高血压脑出血的手术适应证迄今尚无统一标准。一般认为患者年龄不是特别大，重要脏器功能较好，没有严重的并发症如深昏迷、消化道出血、去皮质强直、双瞳孔缩小及中枢性高热等，并且符合下列条件之一者：①出血量在20ml以上者。②丘脑或基底核区血肿。③破入脑室者如影响脑水循环应尽早行脑室穿刺引流，同时腰穿1次/d，每次放脑脊液10～20ml，直至病情平稳，在严格无菌操作下引流管保持1周左右。④血肿累及脑干以及高龄或脑疝者不宜手术。⑤术前血压过高者可先降血压。⑥血管畸形或动脉瘤破裂者应慎重。⑦小脑半球出血量在20ml左右者。⑧内科保守治疗不见好转，病情逐渐加重，或出现脑疝先兆。
(2)手术时机的选择：以往人们认为脑出血患者早期病情危重，手术危险性大，有再出血的危险，手术应在24h后进行。近年来研究表明，高血压性脑出血一般在出血半小时形成血肿，3h内血肿周围水肿尚未形成，6～7h出血停止并出现血肿周围水肿，紧靠血肿的脑组织坏死，出现不可逆损害，12h达到中度水肿，24h达重度水肿，随着研究的深入，大多数学者主张早期或超早期手术，即发病6～8h内即行手术能赶在血肿周围脑组织发生水肿前，这样既可缓解血肿对脑组织的压迫，又可避免脑水肿的发生，打破出血后血细胞分解、脑组织水肿等一系列继发性改变所致的恶性循环，提高生存率和生存质量。一般以出血后3天内手术为宜。对于出血后超过20天者是否采用穿刺，应根据具体情况而定。
(3)手术方法：常用清除血肿手术的方法有：①神经内镜治疗技术;②高血压脑出血微创手术;③骨瓣或骨窗开颅血肿清除术;④CT导向立体定向抽吸术治疗;⑤脑室引流、血肿溶解术。
8.脑出血的恢复期治疗恢复期治疗的目的是促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。恢复治疗的时机是在脑部病变基本稳定，脑水肿、颅内高压的临床症状消退，受损的脑功能逐渐恢复时。此期除了原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面，应注意逐渐选用扩张脑血管的药物。药物作用要缓和，开始用低剂量，逐渐增加至治疗量，也可由一种逐渐增加药物种类。在恢复期的另一重要的治疗措施是康复治疗，尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损较重的患者，应尽早开始，有步骤地进行，才能获得较好的效果，显着减少致残。
(1)防止再出血：再发性脑出血是脑血管疾病幸存者中死亡和致残的主要原因之一。国内宋德根等报道再发性脑出血的间隔时间在3个月～5年，占同期脑出血的19.5%(58/297)。首次发病后1年内再发者37.9%，2年内再发者75.8%，3年内再发者93%，即绝大多数患者在3年内再发。
关于再出血的诱因，Passeros等用联合变量分析表明，再发性脑血管病的危险因素与年龄、性别、高脂血症、吸烟、重度饮酒及糖尿病没有明显关系，而关键是未能控制的高血压和血管淀粉样变。
国内宋德根等研究结果认为：再发出血的诱因多为高血压，其次为情绪改变，如激动、悲伤，糖尿病。老年人再出血往往有TIA或缺血性脑血管病的病史，高脂血症再出血者较少。因此，积极控制高血压，合理治疗糖尿病，并注意情绪的自身调节，生活要规律，饮食要适度，及时治疗便秘，是预防再发性脑出血的重要环节。关于再出血的转归，宋德根等报道58例均以内科治疗，好转29例，死亡29例，各占患者数的50%。
(2)药物治疗：
①钙通道拮抗药：脑出血后，血肿周围脑组织缺血、缺氧，病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能减轻超载状态防止细胞死亡，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物有：尼莫地平(尼达尔)，20～40mg，3次/d;或尼莫地平(尼莫通)，30mg，3次/d;桂利嗪(脑益嗪)，25mg，3次/d。低血压、脑水肿明显、颅内压增高者慎用。
②脑代谢赋活剂：可选用促进神经代谢药物，如吡拉西坦(脑复康)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、脑蛋白水解物(脑活素)、γ-氨酪酸、泛癸利酮(辅酶Q10)、维生素B族、维生素E以及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络等方剂。
(3)饮食控制：
①应供给营养丰富和易于消化的食品，满足机体对蛋白质、维生素、无机盐和总热能的需求。
②多饮水及常吃半流质食物，由于瘫痪患者常有害怕尿多而尽量少饮水的心理，这对患者是不利的。日常膳食中也应有饭有汤，尤以常食粥为宜，也可适当吃点咸菜，以便多饮些水。对少数不愿饮水者，可适当吃一些多汁的新鲜瓜果，以预防便秘及泌尿系感染性疾病发生。
③注意膳食中纤维素供给。食物不可过于精细，以预防便秘的发生。忌浓茶、酒类、咖啡和辛辣刺激性食物。
④应控制食盐、胆固醇摄入，增加富含B族维生素的食品。
(4)康复治疗：
①被动运动和按摩：当患者肢体没有肌力时，应以被动运动为主，动作要轻巧、缓和，逐个关节有节奏地进行，保证所有关节全范围的活动。每天应作2次，每次3遍。以维持关节和软组织的运动功能，防止由于挛缩使运动范围受限，同时关节挛缩会导致局部血液循环障碍，加重康复的难度。当患者肢体出现功能后，逐渐转为主动运动和被动运动结合。被动运动应特别注意患侧肩关节的外展、外旋活动，防止肩关节挛缩疼痛。
②主动运动：患者肢体有肌力后，应及时开展主动运动。
床上主动活动及起坐训练：有些脑血管病患者最初将自身看作整个肢体的瘫痪，而不仅仅是一侧瘫痪，感到全身完全无力。克服这种感觉的方法首先是帮助患者学会运用健侧肢体在床上移动身体，同时可作仰卧位的肢体伸屈动作。患者是在清醒状态，应当及早抬高床头。对此耐受较好时，坐在床上作肢体功能锻炼，如拉绳拉物，练习仰卧起坐，仰卧伸手、抬腿使紧缩的肌肉被有力地牵拉，以增加活动范围。
床边锻炼：应逐渐使患者学着在床边坐起来，方法是患者可蜷缩其健侧，而后用健侧下肢置于患侧下肢之下，使患肢从床边往下放，用健侧上肢支撑着坐起来。此时患者是利用视觉传入和健侧上肢的本体感觉传入进行充分地学习和训练坐位平衡，学会坐位平衡后，进行站立平衡的学习就容易多了。
站立锻炼：能在床边锻炼后，及时创造条件达到扶人拐自立或靠墙自立，继而离床在室内外活动。
③物理疗法和针灸治疗。
④医疗体育疗法：机体的协调是由于频繁而多次重复训练产生的，当肢体瘫痪后就会使协调丧失。所以，每完成一个复杂的协调运动之前，必须具有执行每个简单分解动作的能力。只有从简单到复杂，循序渐进，持久的重复训练才能使这些肌肉成为正常活动的一部分。对瘫痪的肌群通过主动-辅助、主动、主动抗重力及抗阻力等运动而使每一组肌肉得到进步，由简单到复杂，通过多次的重复体育锻炼，会使肢体的功能逐渐协调。
9.脑血管病的卒中单元治疗模式
(1)什么是卒中单元：卒中单元(strokeunit)是一种卒中治疗管理模式，是指为卒中病人提供相关的系统性药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。卒中单元的核心工作人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。
从以上概念可以把卒中单元的特点概括为：
①针对住院的卒中病人，因此它不是急诊的绿色通道，也不是卒中的全程管理，只是病人住院期间的管理。
②卒中单元不是一种疗法，而是一种病房管理系统，在这个系统中并不包含新的治疗方法。
③这个新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式(multidisciplinarycaresystem)，也就是多学科的密切合作。
④病人除了接受药物治疗，还应该接受康复和健康教育。但是，卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗，它是一种整合医疗(integratedeare)或组织化医疗(organizedcare)的特殊类型。
⑤卒中单元体现了对病人的人文关怀，体现了以人为本，它把病人的功能预后以及病人和家属的满意度作为重要的临床目标，而不像传统病房的治疗只强调神经功能的恢复和影像学的改善。
(2)卒中单元可分为以下4种基本类型：
①急性卒中单元(acutestrokeunit)：收治急性期的病人，通常是发病1周内的病人，在这种卒中单元中强调监护，病人住院数天，一般不超过1周。
②康复卒中单元(rehabilitationstrokeunit)：收治发病1周后的病人，由于病情稳定，更强调康复。病人住院数周，甚至数月。
③联合卒中单元()：也称完善卒中单元(comprehensivestrokeunit)，联合急性和康复的共同功能。收治急性期病人，但住院数周，如果需要，可延长至数月。
④移动卒中单元(mobilestrokeunit)：也称移动卒中小组(mobilestroketeam)，此种模式中没有固定的病房，病人收治到不同病房，一个多学科医疗小组去查房和制定医疗方案，因此没有固定的护理队伍。也有作者认为，此种形式不属于卒中单元，只是卒中小组(stroketeam)。
(3)所有卒中病人都应该接受卒中单元治疗：卒中单元是卒中医疗的常见方式，建立卒中单元不是一件困难的事情，因此有必要强调所有的病人都必须收治到卒中单元进行治疗。
为了推行卒中单元，各个国家的卒中指南都强调了急性期病人应该收入卒中单元，其中近年出版的英国皇家医学会指南(2000)、欧洲卒中促进会指南(2000)、美国卒中协会指南(2003)尤其强调收治(如卒中单元、康复早期介入、多元医疗小组)的必要性。
2002年我国启动的北京组织化卒中医疗工程(，BOCSS)项目的运行，将会极大促进我国卒中医疗水平的提高和向国际体系靠近。
(二)预后
出血量较少且部位较浅者，一般1周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收。脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻，患者意识也逐渐清醒，最终少数患者康复较好，多数患者则遗留不同程度的偏瘫和失语等。
1.预后较差的因素
(1)血肿较大，严重脑组织破坏，已引起持续颅内压增高。
(2)意识障碍明显。
(3)上消化道出血。
(4)脑疝形成。
(5)中枢性高热。
(6)去皮质强直。
(7)70岁以上高龄患者。
(8)有呼吸道或泌尿道感染的并发症。
(9)复发性脑出血。
(10)血压过高或过低、心功能不全。这些患者可危及生命或留有严重的肢体瘫痪或长时间意识障碍。
2.高血压动脉硬化性脑出血者病死率的影响因素
(1)一般年龄大，病死率高。因此，对于老年脑出血的治疗，应采取积极慎重态度。
(2)基础疾病重和有合并症的病死率高。既往有动脉硬化、糖尿病、冠心病、肺气肿等，其重要脏器储备功能差，应激和防御能力下降，容易发生多器官功能衰竭，病死率高。在治疗及发病过程中并发感染，电解质、酸碱失衡，低血容量状态及医源性因素等，严重影响了各主要脏器的正常代谢，使其功能下降。
(3)感染是多器官功能衰竭及导致死亡的主要原因之一，因此合理应用抗生素控制感染是防治多器官功能衰竭的关键。
(4)合并上消化道大出血，是病情凶险的重要标志。合并上消化道出血患者病死率增高。对于有胃病史，尤其是血肿破入脑室者，后者可能是导致上消化道出血最危险的因素。
(5)导致脑出血患者死亡与出血部位、出血量大小、脑室积血情况明显相关，出血量越大，对周围脑组织压迫越严重，脑水肿及颅内压升高越明显，容易造成中线结构偏移，脑干受压，导致脑疝形成而死亡。
(6)第三、四脑室积血较多者会引起中脑导水管阻塞，引发急性梗阻性脑积水，加剧颅高压和脑水肿。同时血性脑脊液还可直接刺激丘脑下部，引起神经内分泌功能失调导致高热、上消化道出血、脑心综合征、高血糖等并发症发生。
(7)第四脑室积血还可引起四脑室扩张，直接压迫脑干，导致脑疝或呼吸骤停。
(8)血肿破入脑室者病死率较未破入脑室者明显增高，全脑室铸型病死率更高。如血肿破入脑室，血凝块阻塞脑脊液通路，应行血肿清除加脑室持续引流，可使病死率大大降低。
(9)脑出血早期的直接死亡原因主要是脑疝，因此，迅速有效解除脑受压及急性颅高压是治疗成功的关键。当因出血和(或)水肿引起占位效应加重，从而导致神经系统功能恶化时，需采用积极治疗措施。
(10)综合治疗措施：在脑出血患者的治疗过程中，要降低病死率，除积极治疗原发病，还应综合治疗，补足每天的热量，防治上消化道出血、急性肾功能衰竭、继发感染等并发症发生，维持呼吸、血容量及心肺功能稳定，血压的调控亦是很重要的。

急性脑出血抢救脚本

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